Biología

ADN (una explicación fácil y sencilla de entenderlo)

2010-03-14T08:54:00.000-07:00

Subir bastante el volumen*

Sin vida y criminales - Priónes

2010-03-04T21:35:00.000-08:00

Los priones o proteínas priónicas son agregados supramoleculares (glucoproteínas) acelulares, patógena, con plegamientos anómalos ricos en láminas beta, y transmisibles. Se caracterizan por producir enfermedades que afectan el Sistema Nervioso Central (SNC), denominadas encepalopatías espongiformes transmisibles (EET). Los priones no son Seres Vivos no llegan al umbral de la vida.
El aislamiento de priones a través del seguimiento del nivel de infectividad en las EET demuestra que las partículas infectivas están constituidas total o parcialmente por una forma modificada de la proteína prion. La proteína se expresa en varios tejidos, principalmente en neuronas del SNC, y se une a las membrana celular externa mediante una molécula de "glicosil fosfatidil inositol" (GPI)*

*Se pone P en fosfatidil porque viene de Fósforo que su signo en la tabla periódica es P.

No se conoce en la actualidad cómo ocurre este cambio de estructura in vivo y cómo es que este cambio conduce a la EET.

Los resultados experimentales sugieren que la acción patógena de los priones está muy relacionada con la forma modificada de una proteína natural existente en el organismo que, al entrar en contacto con las proteínas originales, las induce a adoptar la forma anómala del prión, mediante un mecanismo todavía desconocido. Todo ello en una acción en cadena que acaba por destruir la operatividad de todas las proteínas sensibles.

Teorías más recientes apuntan a que los priones son proteínas modificadas bajo ciertas circunstancias que favorecieron su caída a un nivel energético muy estable al oligeromerizarse, lo que las hace insolubles, inmunes a las proteasas y les cambia su conformación tridimensional y les hace tener ese plegamiento anómalo rico en láminas beta. Esta “estabilidad” provoca que dichas proteínas se acumulen en el Sistema Nervioso, pero se desconoce todavía cómo esta aparición de una nueva estructura provoca enfermedades por acumulación.

De hecho, la “infección” con proteínas priónicas se debe a que, al consumirse, empiezan a actuar en el tejido nervioso como núcleos en torno a los cuales más proteínas se desnaturalizan bajo su acción y se acumulan, formando generalmente fibrillas insolubles.

Historia

Las primeras referencias a las enfermedades espongiformes transmisibles se remontan al siglo XVIII, cuando varios ganaderos europeos describieron una enfermedad neurodegenerativa letal que afectaba a las ovejas y a las cabras, mal al que se denominó "tembladera" (en inglés, scrapie). El cerebro de estos animales presentaba un aspecto de esponja, de donde proviene el término "espongiforme". A principios del siglo XX se describieron los primeros casos de encefalopatía espongiforme en el ser humano, y la enfermedad se bautizó con el nombre de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Posteriormente se demostró que estas enfermedades eran transmisibles. El agente patógeno, el prión, fue descubierto en 1982 por Stanley Prusiner, quien demostró que se trataba de partículas puramente proteicas sin ácido nucleico. En 1997 le fue otorgado el Premio Nobel de Fisiología o Medicina.

Prusiner sometió los priones a distintos tratamientos para alterar las proteínas o los ácidos nucleicos, intentando alterar su capacidad infecciosa. Observó que perdían infectividad si se trataban con fenol (agentes desnaturalizantes de las proteínas pero no de los ácidos nucleicos), aunque eran resistentes a algunos de los procesos de degradación proteica (como las enzimas proteasas). Sin embargo, si los sometía a la acción de enzimas que atacaban específicamente a los ácidos nucleicos (nucleasas para ADN y ARN), a radiación UV o a la modificación con hidroxilamina, las partículas no perdían su infectividad. Estos estudios indicaron que los priones eran partículas patógenas de naturaleza proteica y sin ácido nucleico. Prusiner consiguió, más adelante, infectar con el prión de la tembladera PrPSc (que causa el prurito lumbar en ovejas) a ratones, consiguiendo un modo para reproducir, obtener y estudiar los priones posteriormente y más a fondo.

Estudio del prion de la tembladera ovina

Una vez obtenido el prion responsable de la patología, comenzó a dilucidarse su estructura. Se trata de una glicoproteína de 27-30 kD, que tiene la misma estructura primaria que una proteína similar presente en el cerebro de la oveja. La modificación estructural, no genética, se debe a un proceso de postraducción. Esto se presenta en funciones muy especiales.

Modo de actuación

Las células expresan constitutivamente la forma celular de la proteína prión (PrPc), la cual está anclada a la membrana plasmática y está glicosilada. El prion (PrPsc) induce de alguna manera un cambio conformacional de la proteína nativa PrPc, y así se genera una reacción en cadena que produce la neurodegeneración.
Los priones son proteínas, no virus. No tienen genoma. La inducción de la progenie es producida por el hospedador sin que el patógeno ponga información genética; sólo la de su estructura anormal. Los priones no producen respuesta inmune, o producen una respuesta muy baja e insuficiente.

Otra teoría, según estudios científicos más recientes, indica que existe una conformación tridimensional de la proteína más “estable” (por lo que los priones son difícilmente atacados por proteasas), la cual es insoluble. Esta proteína priónica Ppr al parecer no transforma ni infecta a otras proteínas “normales” para transformarlas en proteínas priónicas, sino que su sola acumulación en el SNC parece causar las enfermedades neurodegenerativas que provoca.
Enfermedades producidas por priones

En el ser humano

En el ser humano, las enfermedades por priones o encefalopatías espongiformes transmisibles pueden ser de origen esporádico (se desconoce el motivo por el que el prion adopta la conformación patológica), genético (por la presencia de una mutación en el gen que codifica la proteína priónica) o transmitido.
• Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ). Es la forma más frecuente; habitualmente se presenta de forma esporádica (un caso por cada millón de habitantes, aproximadamente) a partir de los 50-60 años de edad. También es transmisible debido a las malas prácticas quirúrgicas, por vía serológica y, antiguamente, por el empleo terapéutico de hormonas hipofisarias animales o de cadáveres humanos. Pero únicamente en un 10-15 por ciento de los casos el origen es genético.
• Insomnio familiar fatal. Trastorno del sueño habitualmente de origen genético, producido por una mutación N178D en la secuencia del PrP. Existen un escaso número de casos sin causa genética.
• Nueva variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Transmitida. Se inició en Gran Bretaña en los años 90 (en el 1996 se publicaron los primeros casos) y se ha relacionado con la ingesta de productos procedentes de reses afectadas de la que, por esa razón, se denomina encefalopatía espongiforme bovina.
• Enfermedad de Gerstmann-Straüssler-Scheinker. De origen genético.
• Kuru. Transmitida. Restringida a poblaciones de Papúa Nueva Guinea y relacionada con prácticas caníbales. Se considera una enfermedad en extinción.
• Encefalopatía espongiforme familiar asociada a una nueva mutación en el gen PrP. Individualizada en una sola familia brasileña, es hereditaria y autosómica dominante.

En especies animales

• "Tembladera" o escapie (prurito lumbar) en ovejas.
• Encefalopatía espongiforme bovina (llamada enfermedad de las vacas locas).
• Otras (enfermedad caquectizante de alces, encefalopatía espongiforme felina, etc.).
En los microorganismos
También hay microorganismos que se ven afectados por priones. Es el caso del fenotipo PSI en la levadura de cerveza (Saccharomyces cerevisiae).
Los priones en la vida normal de los organismos
Las investigaciones tendentes a describir la naturaleza de los priones y los agregados amioloides que forman permitieron observar proteínas-priones en organismos en estado natural, es decir, de una manera tal que no puede decirse que estén relacionados con una enfermedad. Modelos en organismos del reino de los hongos (Fungi), particularmente en Sacharomyces cerevisiae, han permitido observar las funciones que podrían tener los priones en la vida normal de las células. En estos organismos, los priones desempeñan funciones tales como la regulación metabólica del nitrógeno. Los priones actúan también como mecanismos de la herencia de fenotipos, en el papel de capacitores evolutivos, y aumentando la diversidad genética, al introducir regiones nuevas en los extremos del genoma.

En el año 2003, E. R. Kandel y sus colaboradores lograron identificar una proteína similar a un prion en Aplysia. Esta proteína, la CPEB, está relacionada con procesos de traducción del ARNm específico en las sinapsis durante los procesos de plasticidad sináptica y de formación de la memoria. La capacidad de guardar información conformacional de los priones los convierte en candidatos para participar en procesos celulares que requieren estabilidad durante periodos prolongados y, dado que los priones son menos susceptibles a la digestión enzimática, es posible que ellos sean mecanismos celulares.

Es probable que los priones participen de procesos como la formación de la memoria a largo plazo, la memoria inmunológica y la evolución del genoma de muchos organismos. De hecho, con el uso de ratones knockout, ha visto que podrían ser los responsables de evitar la excitación excesiva de los canales de NMDA de las neuronas.

Alimentos Tránsgenicos

2010-01-31T04:48:00.000-08:00

Los alimentos sometidos a ingeniería genética o alimentos transgénicos son aquellos que fueron producidos a partir de un organismo modificado genéticamente mediante ingeniería genétia. En la actualidad tienen mayor presencia alimentos procedentes de plantas transgénicas como el maíz, la cebada o la soja. La ingeniería genética o tecnología del ADN recombinante es la ciencia que manipula secuencias de ADN (que normalmente codifican genes) de forma directa, posibilitando su extracción de un taxón biológico dado y su inclusión en otro, así como la modificación o eliminación de estos genes. En esto se diferencia de la mejora clásica, que es la ciencia que introduce fragmentos de ADN (contiendo como en el caso anterior genes) de forma indirecta, mediante cruzamientos dirigidos. La primera estrategia, la de la ingeniería genética, se circunscribe en la disciplina denominada biotecnología vegetal

Ciclo Circadiano

2009-12-16T12:50:00.000-08:00

En todos los organismo vivos, desde las bacterias hasta los humanos, opera un reloj biológico sincronizado a 24 horas/día. Este reloj interior controla una gran variedad de funciones bioquímicas que se llaman fluctuaciones de ciclos, incluidos el del comportamiento, el del sueño y la actividad, que colectivamente se les llaman los ritmos circadianos (del latín: circadia = alrededor del día).

El conocimiento completo del genoma, vegetal en Arabidopsis thaliana, en insectos del género Drosophila (mosca de las frutas) y en ratones de laboratorio, han llevado a un mejor conocimiento de las regulaciones fisiológicas y metabólicas, inducidas por la fotoperiodicidad del ritmo circadiano en plantas y animales. Se ha comenzado a entender que ambos organismos comparten los mecanismos moleculares del procesamiento de la luz en el ciclo día/noche. Dos trabajos publicados simultáneamente en el número del mes de noviembre de 1998 en Science por Somers y Thresjer (1), identificaron las moléculas fotosensitivas, que llamaron fotorreceptores (proteínas heptahelicales, receptores por acoplamiento transmembrana) que actúan como intermediarios entre los factores ambientales y la "maquinaria del reloj" circadiano.

El primer trabajo resalta el papel de los fotorreceptores en Arabidopsis thaliana que detectan las bandas azul y roja de la luz, las dos longitudes de ondas primarias absorbidas por los vegetales, mientras que el segundo destaca el papel de un fotorreceptor en el ratón, en particular el Criptocromo (Cry-2) un tipo de fotorreceptor descrito primero en Arabidopsis (2).

Estos estudios unidos en conjunción con los realizados en Drosophila melanogaster que también es portadora de Cry-2 sugiere que, el metabolismo de la luz, al menos en parte, ha sido conservado a través de la evolución de muchas especies, incluso del primate humano.

En 1979, Seymour Benzer y col. (3) identificaron a un solo gen capaz de afectar el ritmo circardiano en Drosophila, pero no fue hasta 1984 que estos mismos autores descubren el primer gen circadiano llamado periodo (per), clonado en Drosophila. Este hallazgo fue seguido por el de un segundo gen circadiano, en un hongo, Neurospora, llamado frecuencia (frq), (4), y en 1995 clonaron un segundo gen en Drosophila, denominado eterno (en inglés timeless) (tim) (5,6).

Muchos grupos de investigadores rastrean en el genoma del ratón y en el humano, tratando de encontrar en los mamíferos homólogos de estos llamados genes circadianos. Se cree que comprendiendo mejor estos y otros hallazgos genéticos se pueda no sólo manipular el ciclo sueño/alerta en el humano, sino también otros aspectos fisiológicos. Muchos investigadores trataron infructuosamente de clonar homólogos en mamíferos, lo cual no estuvo carente de dificultades. En efecto, una mutación espontánea en el hamster dorado, llamado tau que ha sido relacionada con la ritmicidad circadiana (7), no ha podido ser más ampliamente estudiada dado que el hamster no es un modelo genéticamente viable, por no estar incluido en los proyectos de genomas.

El hecho de que esta mutación no haya sido tan estable como los que se logran en Drosophila o en Neurospora, la hizo más interesante para los genetistas. Takahshi y col. (8), volviendo a los trabajos originales de Benzer ha logrado clonaciones en el ratón, tan estables como las que se obtienen en vegetales, insectos y hongos. Los trabajos de Takahashi (mutante tau) parten del mapa del genoma del ratón completado en 1996 y en los trabajos previos de Vitatema (9).

A partir de estos trabajos, nuevos hallazgos se han desencadenado, incluidos los cryptocromos en mamíferos y los adicionales genes período, Per1, Per2 y Per3 y una nueva vía metabólica en la que ellos se intercalan (10). Otros hallazgos han demostrado evidentes relaciones conservativas en la evolución, entre Drosophila, Arabidopsis thaliana y mamíferos, relacionados con el reloj biológico.

El mutante tau ha sido, indiscutiblemente, uno de los modelos animales transgénicos más significativo para el estudio de los ritmos circadianos en mamíferos. La identificación de la causa de la mutación tau ofrece a los investigadores una nueva herramienta para entender los relojes biológicos en seres humanos, como también un objetivo potencial para drogas que controlen el reloj biológico.

El interés en el ritmo circadiano es múltiple, no solamente por aplicaciones prácticas que derivan de su conocimiento, sino también, porque abre una ventana al conocimiento de la filogenia de muchos seres vivos, muestra muchas homologías entre animales, cianobacterias, hongos, insectos y plantas, pero al mismo tiempo, sugiere que las especies han evolucionado independientes una de otras.

Una variedad de moléculas similares juegan un papel en la conducción del ritmo diario, los mismos genes son utilizados en diferentes vías dentro del mecanismo; por ejemplo: Drosophila y ratones. En la mosca de las frutas ciclo (también llamado BMAL) y reloj (clock) comienza el ciclo produciendo un complejo de productos proteicos clock/BMAL que activan su transcripción por lo genes per y tim para producir PER/TIM. Como parte de un lazo por feedback negativo, el complejo PER/TIM se mueve hacia el nucleus supraquiasmático en la parte anterior del hipotálamo, donde igual como si fuera un reloj, suprime el complejo CLOCK/BMAL, entonces se transcribe ampliamente, de nuevo, a partir de per y tim.

El ciclo circadiano en Drosophila comparte fuertes similitudes con el de los mamíferos: el gen per, por sí mismo, la regulación CLOCK y BMAL de per, y un gen llamado tau en el hamster y el ratón y dobletim (dbt) en las moscas, tau y dbt producen la misma enzima, casein quinasa I* (CKI*). En ambos casos, se supone que los genes producen péptidos que ayudan en el ciclo circadiano controlando la acumulación de PER y acelerando su degradación (11). Además, CKI* juega un papel importante en el ritmo circadiano de Drosophila, distinto de tau, en el hamster (7), codificando la misma proteína dbt. El hecho es, que existiendo los mismos genes en el ratón y la mosca estos contribuyen potentemente en su biología.

Los investigadores, se han centrado en estudios del ciclo circadiano en mamíferos; se han descubierto dos genes adicionales per, un posiblemente más complicado papel para tim y posiblemente diferentes acciones para los Cryptocromos (Cry).

En los mamíferos Cry-1 y Cry-2, parecen ser reguladores transcripcionales que están incluidos en "la maquinaria" del reloj y tienen el papel de absorber y procesar la luz; el único gen Cry conocido en Drosophila parece estar integrado a los organismos procesadores de la luz, algo parecido a los Cry de las plantas.

Un trabajo recientemente de Michael Rosbach (12), demuestra que Cry es el único fotorreceptor en las moscas, a través del cual se regulan los ritmos de la luz. Cuando un animal es expuesto a luz constante e intensa, el reloj interno se confunde, perdiendo por completo el sentido del día y la noche. Las moscas de la fruta presentan la misma reacción y se predice que los seres humanos respondan en forma semejante. Sin embargo, en los laboratorios de Rosbach hay una cepa de Drosophila mutante transgénica que mantiene su reloj cuando son bombardeadas con luz intensa ininterrumpida.

Los experimentos de Rosbach y sus colegas, indican que el Cry llamado dCRY de la mosca es la única molécula fotorreceptora a través del cual la luz regula el ritmo circadiano en Drosophila, el reloj biológico universal y exacto de 24 horas que gobierna el sueño y vigila, el descanso y la actividad, la temperatura corporal, el rendimiento cardíaco y muchas otras funciones.

Según Rosbach, la aplicación de los resultados sobre la fotosensibilidad circadiana de las moscas de la fruta a los mamíferos es problemática, en estos momentos, porque todavía no se ha identificado un fotorreceptor circadiano en los mamíferos. Las moléculas de Cry en mamíferos, parecen estar implicadas en un mecanismo de reloj central más que en la detección de la luz (13).

En el humano, los perfiles de las secreciones hormonales representan un buen modelo para el estudio del sistema circadiano, las variaciones hormonales diurnas generalmente reflejan la modulación, a través del día, de secreciones pulsátiles a intervalos de 1 ó 2 horas, por señales ocurridas en períodos cercanos a las 24 horas y resulta de un sistema interno regulador del tiempo (reloj circadiano) con la homeostasis sueño/alerta y varios factores ambientales, incluido el ciclo luz/oscuridad, cambios periódicos en los niveles de actividad y el esquema alimenticio. Esta organización temporal es alterada en muchas condiciones fisiopatológicas como el envejecimiento, pérdida del sueño, horarios o trabajos nocturnos, viajes en avión, desórdenes afectivos y enfermedades endocrinas. Estímulos tanto fotónicos como no fotónicos pueden afectar la regulación circadiana y el patrón de secreción hormonal diurna. Apropiados estímulos del tiempo, pueden inducir fases de adelanto o retraso en el reloj circadiano, de acuerdo con la administración del tiempo. Efectos pulsátiles de la luz y de la oscuridad han sido descritos en humanos (14). El ejercicio físico, la melatonina y agonistas, las benzodiazepinas e hipnóticos también influyen. Estos resultados abren nuevas perspectivas en el tratamiento que involucran una variada patología por la disregulación de la ritmicidad circadiana (15).

El oscilador circadiano en los mamíferos, localizado en el nucleous supraquiasmático del hipotálamo anterior, sirve como la fuente principal de información temporal rítmica para virtualmente todos los procesos fisiológicos en el organismo, incluso la expresión alterna de sueño y vigilia. Los recientes estudios, en modelos animales y en humanos, han demostrado que la modulación del sueño y la vigilia mediada por el reloj circadiano, independiente de otros factores, alerta y vigilancia en la fase diurna del ciclo, y la del sueño, facilita y procesa en la fase opuesta. La ventaja de la adaptación al sincronizar los comportamientos de sueño/vigilia con los cambios diarios en el ambiente externo está clara. Pero en un mundo moderno donde el constreñimiento de tiempo es menos importante, el reloj circadiano impone límites rígidos en el cronómetro sueño/vigilia que se percibe cada vez más como limitación en la actuación humana. Este conflicto está bajo los "desórdenes" del sueño que producen el retraso circadiano en los viajes largos en aviones con motor de reacción y del trasnocho por el trabajo nocturno, problemas que no son realmente enfermedad en absoluto, pero que en cambio reflejan la función normal de ritmo circadiano que cronometra en el contexto de demandas extraordinarias en planificación del dormir y de la vigilia. Cualquiera que sea la clasificación apropiada del fenómeno, el retraso por el viaje largo en avión de motor de reacción e insomnio del trabajo nocturno representan problemas sociales importantes que merecen atención de salud pública y de la atención médica. El ciclo circadiano continuará produciendo tensión en miles de personas diariamente. Los efectos de los viajes largos en aviones a reacción, pueden tener efectos en la eficacia del comportamiento profesional, en el comercio, la política e incluso en los deportes profesionales.

Los millones de obreros, en todo el mundo, que regularmente intentan trabajar por la noche y dormir durante el día, con frecuencia sufren disrupción crónica del sueño. El aspecto más importante de la fisiología del ciclo circadiano humano es que limita la adaptación a los horarios extremos inherentes en el trabajo nocturno y en los viajes largos en aviones con motores a reacción. La exposición a la luz del sol para el trabajador nocturno, o para los viajeros al llegar a su destino, resulta en el restablecimiento del reloj biológico al tiempo medioambiental. Problemas prácticos limitan la aplicación de iluminación artificial a todas las escenas de trabajo nocturno, sin embargo, el papel de que un agente cronobiótico farmacológico sería capaz de lograr el mismo extremo es potencialmente muy grande.

Estudios prospectivos concuerdan en los hallazgos de la literatura que indican que los trabajos en horarios nocturnos deben evitarse, pero que sí son necesarios, ciertas medidas y descansos, parecen estar asociados con menos accidentes laborales y lesiones (16).

Existen evidencias de que las funciones del sueño incluyen la restauración del almacenamiento de energía en el cerebro y la consolidación de la memoria. El ritmo circadiano que cronometra el sistema cerebro transmisor (SCT) está envuelto en la variación diaria de casi cualquier variable fisiológica y psicológica evaluada así desde lejos. Las perturbaciones del SCT pueden ser observadas clínicamente por su influencia en el ciclo del dormir-vigilia, secreción de hormonas, temperatura del cuerpo, y actividad locomotora. A la luz de la prevención, diagnóstico, y herramientas terapéuticas ahora disponibles, una nueva ronda de estudios en la psiquiatría del sistema cronobiológico parece justificada y necesaria

Descubrimiento de los Virus

2009-09-04T09:03:00.000-07:00

Descubrimiento de los virus

(Capítulo 2)

Las enfermedades virales, como la rabia, la fiebre amarilla y la viruela, han afectado a los seres humanos desde hace muchos siglos. Se conocen jeroglíficos que describen la poliomielitis en la medicina del Antiguo Egipto, aunque en ese entonces no se conocía todavía la causa de la enfermedad. En el siglo X, Al-Razi escribe el Tratado sobre la viruela y el sarampión, que ofrece la primera descripción clara de estas enfermedades.

La naturaleza contagiosa de las enfermedades infecciosas (virales y bacterianas) es descrita por Avicena en la década de 1020, en su obra Canon de medicina. En ella describe la tuberculosis y las enfermedades de transmisión sexual y su propagación a través del contacto físico, agua y suelo.
Sostiene que las secreciones corporales se contaminan por "organismos extraños" que producen la infección e introduce la práctica de la cuarentena como medio para limitar la propagación de las enfermedades contagiosas.
Cuando la Peste Negra (o peste bubónica) llega a Al-Ándalus en el siglo XIV, Ibn Khatima descubre que las enfermedades infecciosas son causadas por microorganismos que se introducen en el cuerpo humano.
Otro médico andaluz del siglo XIV, Ibn al-Khatib (1313-1374), escribe el tratado titulado Sobre la peste, en el que afirma que las enfermedades infecciosas se pueden transmitir a través del contacto corporal y "por prendas de vestir, buques y pendientes.
Las causas etiológicas de la tuberculosis, de la peste bubónica y de algunas infecciones de transmisión sexual más tarde se identificaron como bacterias.
Las primeras vacunas para prevenir las enfermedades virales se descubren en el siglo XVIII.
En 1717, Mary Montagu, la esposa de un embajador inglés en el Imperio otomano, observa que las mujeres locales tienen la costumbre de inocular a sus hijos con fluidos tomados de casos leves de viruela.
A finales del siglo XVIII, Edward Jenner observa y estudia a Miss Sarah Nelmes, una lechera que había sufrido la «viruela de vaca» y que como consecuencia era inmune a la viruela, un virus similar que afecta a las personas.
Jenner desarrolla la vacuna contra la viruela sobre la base de estas conclusiones. Después de largas campañas de vacunación, la Organización Mundial de la Salud (OMS) certifica la erradicación de la viruela en 1979.
La primera referencia sobre la existencia de los virus se debe al botánico ruso Dimitri Ivanovski en 1892.
Un poco antes, Charles Chamberland desarrolla un filtro de porcelana con poros lo suficientemente pequeños para retener a las bacterias y separarlas de su medio de cultivo.

Dimitri Ivanovski usa este filtro para identificar al agente causante de la enfermedad denominada mosaico del tabaco y llega a la conclusión de que debe tratarse de una toxina o de un organismo más pequeño que las bacterias, pues atraviesa los filtros que retienen a éstas. Al pasar extractos de hojas de plantas de tabaco infectadas a través del filtro y luego utilizar el extracto filtrado para infectar a otras plantas, demuestra que el agente infeccioso no es una bacteria. Experimentos similares son realizados por varios otros investigadores, con resultados similares y muestran que los virus son algunos órdenes de magnitud más pequeños que las bacterias.
El término virus fue acuñado por el microbiólogo holandés Martinus Beijerinck quien, utilizando métodos basados en el trabajo de Ivanovski, en 1897 desecha la idea de las toxinas. Comprueba que el agente causante de la enfermedad del mosaico del tabaco es capaz de reproducirse, ya que mantiene su poder infeccioso sin diluirse al pasar de unas plantas a otras, y acuña la frase latina "contagium vivum fluidum" (que significa "germen soluble de vida"), la primera aproximación al concepto de virus. Poco después, los microbiólogos alemanes Frederick Loeffler y Paul Frosch descubren que la fiebre aftosa del ganado es también producida por un virus filtrable que actúa como agente infeccioso. El primer virus humano identificado fue el virus de la fiebre amarilla.

A principios del siglo XX, Frederick Twort descubre que también las bacterias pueden ser infectadas por virus. Félix d'Herelle, que trabajaba independientemente, muestra que un preparado viral origina áreas muertas en cultivos celulares realizados sobre agar. Contando los áreas muertas, pudo estimar el número original de virus en la suspensión. En la década de los 30, con el uso de filtros de tamaño de poro inferior, con las técnicas de cultivo celular in vitro que permiten la obtención de gran cantidad de estos agentes, con la ultracentrifugación y finalmente con el microscopio electrónico y la difracción de rayos X, se logra por fin visualizar a los virus. En 1935, Wendell Stanley cristaliza el virus del mosaico del tabaco y descubre que está compuesto, en su mayor parte, de proteínas. Poco tiempo después, el virus fue separado en proteínas y ácidos nucleicos. En 1939, Max Delbrück y El Ellis demostraron que, en contraste con los organismos celulares, los bacteriófagos se reproducen en "un paso", en lugar de exponencialmente.

Un problema importante para los primeros virólogos fue la incapacidad de cultivar virus en medios de cultivo estériles, tal como se hace con los microorganismos celulares. Esta limitación requiere que los virólogos médicos infecten animales vivos, lo cual es peligroso. El primer avance se produce en 1931, cuando William Ernest Goodpasture demuestra el crecimiento de la gripe y de otros virus en huevos de gallina fertilizados. Sin embargo, algunos virus no crecen en huevos y era necesaria una mayor flexibilidad técnica para el cultivo de los virus. La solución llega en 1949 cuando John Franklin Enders, Thomas H. Weller y Frederick Chapman Robbins desarrollan conjuntamente una técnica para reproducir el virus de la polio en cultivos de células vivas de animales. Sus métodos se han extendido y se aplican al crecimiento de virus y de otros agentes infecciosos que no crecen en medios de cultivo estéril.

OP: Operación Pandemia

2009-08-19T06:37:00.000-07:00

Virus

2009-08-08T05:24:00.000-07:00

Introducción a los virus: hola hoy os voy a dar una introducción a los virus capitulo por capitulo:

Un virus (de la palabra latina virus, toxina o veneno) es una entidad biológica que para replicarse necesita de una célula huésped. Cada partícula de virus o virión es un agente potencialmente patógeno compuesto por una cápside (o cápsida) de proteínas que envuelve al ácido nucléico, que puede ser ADN o ARN.
La forma de la cápside puede ser sencilla, típicamente de tipo helicoidal o icosaédrica (poliédrica o casi esférica), o compuesta, típicamente comprendiendo una cabeza y una cola. Esta estructura puede, a su vez, estar rodeada por la envoltura vírica, una capa lipídica con diferentes proteínas, dependiendo del virus.

El ciclo vital de un virus siempre necesita de la maquinaria metabólica de la célula invadida para poder replicar su material genético, produciendo luego muchas copias del virus original. En dicho proceso reside la capacidad destructora de los virus, ya que pueden perjudicar a la célula hasta destruirla.

Pueden infectar células eucariotas (plantas, animales, hongos o protistas) o procariotas (en cuyo caso se les llama bacteriófagos, o simplemente fagos). Algunos virus necesitan de enzimas poco usuales por lo que las cargan dentro de su envoltorio como parte de su equipaje.
Los biólogos debaten si los virus son o no organismos vivos. Algunos consideran que no están vivos, puesto que no cumplen los criterios de definición de vida. Por ejemplo, a diferencia de los organismos vivos (macroscópicos o microscópicos), los virus no tienen células. Sin embargo, sí tienen genes y evolucionan por selección natural.

Otros biólogos los han descrito como organismos en el borde de la vida, en el límite entre la materia viva y la materia inerte.
Las infecciones virales en humanos y animales por lo general dan como resultado una respuesta inmune del organismo invadido y, a menudo, enfermedades o incluso la muerte. Entre los padecimientos se incluyen el resfriado común, la gripe, la varicela, el sarampión, la hepatitis B, la fiebre amarilla, la rabia, el SIDA, etc. Muchas veces, el virus es completamente eliminado por el sistema inmunológico.

Los antibióticos, destinados a combatir a las bacterias, no tienen ningún efecto sobre los virus, pero se han desarrollado medicamentos antivirales para el tratamiento de las infecciones por virus. Las vacunas pueden prevenir las infecciones virales produciendo inmunidad durante tiempo prolongado.

Video - Célula

2009-07-03T09:35:00.000-07:00

Video - los riñones y la orina

2009-06-30T12:35:00.000-07:00

Bacteriófago

2009-06-30T11:59:00.000-07:00

Los bacteriófagos (también llamados fagos -del griego φαγετον (phageton), alimento/ingestión) son virus que infectan exclusivamente a bacterias.
Al igual que los virus que infectan células eucariotas (eu - verdadero, carion – nucleo), los fagos están constituidos por una cubierta proteica o cápside en cuyo interior está contenido su material genético, que puede ser ADN (Ácido DesoxirriboNucleico) o ARN (Ácido RiboNucleico) de simple o doble cadena, circular o lineal (en el 95% de los fagos conocidos es ADN de doble cadena), de 5.000 a 500.000 pares de bases. El tamaño de los fagos oscila entre 20 y 200 nm aproximadamente.

Los fagos son ubicuos y pueden ser encontrados en diversas poblaciones de bacterias, tanto en el suelo como en la flora intestinal de los animales. Uno de los ambientes más poblados por fagos y otros virus es el agua de mar, donde se estima que puede haber en torno a 109 partículas virales por mililitro, pudiendo estar infectadas por fagos el 70% de las bacterias marinas.

Historia

En 1913, el bacteriólogo británico Frederick Twort descubrió un agente bacteriolítico que infectaba y mataba a las bacterias, pero no fue capaz de saber qué era exactamente dicho agente. Independientemente, el microbiólogo canadiense Félix d'Herelle anunció el 3 de septiembre de 1917 su descubrimiento de "un invisible antagonista microbiano del bacilo de la disentería", al cual llamó bacteriófago.

Replicación

Los fagos pueden generar el ciclo lítico o el ciclo lisogénico, aunque muy pocos son capaces de llevar a cabo ambos. En el ciclo lítico, las células hospedadoras del fago son lisadas (destruidas) tras la replicación y encapsulación de las partículas virales, de forma que los nuevos virus quedan libres para llevar a cabo una nueva infección.
Por el contrario, en el ciclo lisogénico no se produce la lisis inmediata de la célula. El genoma del fago puede integrase en el ADN cromosómico de la bacteria hospedadora, replicándose a la vez que lo hace la bacteria o bien puede mantenerse estable en forma de plásmido, replicándose de forma independiente a la replicación bacteriana. En cualquier caso, el genoma del fago se transmitirá a toda la progenie de la bacteria originalmente infectada. El fago queda así en estado de latencia hasta que las condiciones del medio se vean deterioradas: disminución de nutrientes, aumento de agentes mutagénicos, etc. En este momento, los fagos endógenos o profagos se activan y dan lugar al ciclo lítico que termina con la lisis celular.

En ocasiones, los profagos otorgan beneficios a la bacteria huésped mientras permanecen en estado letárgico al incorporarle nuevas funciones a su genoma; éste fenómeno se conoce como conversión lisogénica. Uno de los ejemplos más famosos es el de la cepa bacteriana inocua Vibrio cholerae, la cual, por acción de un fago, se transforma en una cepa tremendamente virulenta que es la causante del cólera.

Acoplamiento

Para entrar en una célula, los fagos se acoplan a receptores específicos en la superficie de la bacteria, que pueden ser lipopolisacáridos, ácidos teicoicos, proteínas o incluso flagelo. Por ello, cada fago solo podrá infectar ciertas bacterias según sus receptores. Puesto que los fagos no son móviles, dependen de encuentros al azar con los receptores adecuados en solución para poder infectar un bacteria.

Parece que los bacteriófagos presentan una especie de jeringa mediante la cual introducen su material genético en el interior de la célula. Tras el reconocimiento del receptor adecuado, la cola y cuello del fago se contraen, quedando así el fago acoplado a la superficie celular. El material genético puede ser ahora introducido a través de la membrana o bien simplemente depositado sobre la superficie. No se descarta que pueda haber fagos con otros métodos diferentes para introducir su material genético en la célula.

Síntesis de proteínas y ácidos nucleicos

En un corto espacio de tiempo, que pueden llegar a ser minutos, los ribosomas bacterianos comienzan a traducir el ARNm (ARN mensajero) viral a proteínas. En el caso de los fagos basados en ARN, una RNA-replicasa es sintetizada al inicio del proceso.

Las proteínas producidas en la fase temprana y unas pocas proteínas que estaban presentes en el virión podrían modificar la RNA-polimerasa bacteriana de forma que transcriba preferentemente los ARNm virales. Todo el sistema de traducción y de replicación normal de la bacteria se ve interrumpido y es forzado a producir nuevas partículas virales.

Posteriormente, las proteínas helper se encargarán de ensamblar las nuevas partículas virales.
Finalmente, se sintetizan las proteínas de la fase tardía, involucradas en el proceso de la lisis celular.

Ensamblaje

En el caso del fago T4, la construcción de nuevas partículas virales es un complejo proceso que requiere la ayuda de ciertas moléculas. La cola y la cabeza o cápside del fago son construidas por separado y se ensamblan posteriormente de forma espontánea. Después, el ADN es empaquetado en el interior de la cápside mediante un mecanismo no muy bien conocido aún. Todo el proceso puede durar unos 15 minutos.

Liberación de los fagos

Los fagos pueden ser liberados mediante lisis celular o por secreción celular. En el caso del fago T4, unos 20 minutos después de inyectar el material genético, más de 300 fagos son liberados vía lisis. La proteína que lleva a cabo la lisis es la endolisina, una enzima capaz de romper las moléculas de peptidoglicano de la pared bacteriana. Sin embargo, algunos fagos pueden quedarse en la célula como parásitos, de forma que la bacteria va secretando constantemente nuevas partículas virales. En estos casos, los viriones salen mediante procesos de exocitosis, en los que cada uno se queda con una pequeña porción de membrana bacteriana que los envuelve. Todos los nuevos fagos liberados quedan en disposición de infectar a una nueva bacteria.

Terapia fágica

Los fagos cumplen un papel de gran importancia en la biología molecular al ser utilizados como vectores de clonación para insertar ADN dentro de las bacterias y obtener como resultado bibliotecas genómicas. Hay una biblioteca de búsqueda de fagos específicos y sus usos terapéuticos en el Instituto Tbilisi, en la República de Georgia. La terapia fágica ha sido utilizada desde la década de 1940 en la ex Unión Soviética como una alternativa a los antibióticos para tratar infecciones bacterianas, ya que eliminar bacterias es lo que los fagos hacen mejor. El desarrollo de cepas bacterianas resistentes a múltiples drogas ha conducido a investigadores en medicina a reconsiderar a los fagos como una alternativa al uso de antibióticos.

Otros usos

En agosto de 2006, la FDA (Food and Drug Administration) de Estados Unidos aprobó el uso de bacteriófagos en ciertas carnes con el fin de acabar con la bacteria Listeria monocytogenes.

Bacteriófagos modelo

A continuación se presenta una lista de los bacteriófagos más ampliamente estudiados:
* Fago λ - Lisógeno
* Fago T4 (169 a 170 kpb, 200 nm de tamaño)
* Fago T7
* Fago R17
* Fago M13 - Fagémido
* Fago MS2 (23-25 nm de tamaño)
* Fago G4
* Fago P1
* Fago P2
* Fago N4
* Fago Φ6
* Fago P22
* Fago Φ29

Vídeo - Virus

2009-05-26T14:59:00.000-07:00

Los virus

Cianobacterias - Móneras

2009-04-28T08:07:00.000-07:00

De color verde azul, pequeñas, pero sin llegar al tamaño de las bacterias, no tienen una organización como la de la célula eucariota pero constan de: una vaina que actua como medio para evitar la deshidratación la vaina está formada de pectina. Bajo la vaina se encuentra la pared formada por ácido murámico y celulosa y bajo ella la membrana protoplasmática. En el interior de la célula se distinguen dos partes: el nucleoplasma lugar donse se encuentra el ADN y el cromatoplasma.

Tienen pigmentos con unas estructuras alargadas llamadas tilacoides, tienen pigmentos de clorofila, xantofilas y carotenos aparece también un pigmento la ficobilina localizado en los ficobilisomas; con este amplio conjunto de pigmentos estan en disposición de absorber la mayor parte de radiaciones.

Asimilan el glucogeno como fuente de glúcidos, el glucógeno se almacena en el citoplasma, también son capaces de captar nitrógeno y almacenarlo.

Morfología

Estado Cocal: el más sencillo. En el género Chroococcus. generan esporas.

Estado capsal: grupo de células que forman pequeñas colonias. Género Gloeocapsa

Estado cenobial: Un aumento en el nivel de organización. Géneros Merismopedia y Microcystis.

Estado trical: Género Lyngbia, ramificado

Movimiento

No tienen flagelos verdaderos, algunas se mueven ligeramente con la ayuda de unas estructuras de tipo filiforme.

Reproducción

Reproducción asexual. De forma vegetativa. Pueden aparecer esporar que son fragmentos de la propia célula, o bien exosporas las cuales salen al exterior al romperse la pared. establecen intercambio de material genético llamados estados de resistencia o aquinetos, cuando las condiciones del medio no son favorables.

Distribución

Debido a la antiguedad de los organismos, han colonizado ambientes muy diferentes, son poco exigentes al medio, en cambio si lo son para el agua. Pueden encontrarse tanto en el agua como en la tierra, pueden vivir también en zonas de altas temperaturas y bajas. Pueden dar lugar a estructuras calcareas e incluso vivir en aguas residuales.

Clasificación

Prochloron

Cianofitas

Crococales

Nostocales

Primeros antibióticos

2009-04-24T08:55:00.000-07:00

Reino - Protista

2009-04-17T07:40:00.000-07:00

Este reino abarca gran diversidad de especies eucariotas, es decir que poseen células con núcleo diferenciado.

Son principalmente unicelulares, aunque también se encuentran especies multicelulares simples. Los protistas pueden ser heterótrofos o autótrofos (fotosintéticos); algunos poseen ambas características.

Los autótrofos se clasifican en seis divisiones, en función de sus pigmentos fotosintéticos y la composición de la pared celular.

Las algas verdes viven sobre todo en agua dulce; almacenan las reservas de alimento como almidón y las paredes celulares contienen celulosa.

Sus ciclos reproductivos son muy complejos: en algunas tienen lugar ciclos sexuales con gametos, y en otras, por esporas.

Las euglenoides son algas unicelulares, que carecen de pared celular.

Reservan sus alimentos en forma de paramilo, y su reproducción sexual es desconocida.

Las crisófitas comprenden el mayor número de especies, unas 13.000, y entre ellas se incluyen las diatomeas, las algas pardo-doradas, y las amarillo-verdosas. Con frecuencia, la pared celular está compuesta de sílice.

Entre los heterótrofos multicelulares y multinucleares se incluyen los mohos mucilaginosos y los mohos acuáticos.

Los mucilaginosos son organismos ameboides, que se mueven y alimentan por prolongaciones temporarias de sus citoplasmas y se reproducen por esporas, mientras que los acuáticos lo hacen tanto sexual como asexualmente, se parecen exteriormente a los hongos.

Por su parte, los protistas heterótrofos unicelulares corresponden a los que en las antiguas clasificaciones de zoología se denominaba protozoos.

Entre ellos se encuentran algunas de las células más conocidas y complejas: las divisiones más importantes son flagelados, ciliados y amebas.

Estos grupos constan de especies de vida libre y parasitaria, y se los agrupa según la forma que adoptan sus estructuras locomotrices. Los ciliados poseen un modo de reproducción asexual, mientras que las otras dos clases presentan ambos tipos.

¿Cómo funcionan las células?

2009-04-03T08:36:00.000-07:00

Células: Funcionamiento

Vídeo

2009-04-03T08:21:00.000-07:00

El Genoma Humano

Reinos - Los cincos Reinos

2009-04-02T12:37:00.000-07:00

Hola! hoy voy a hablar del Reino Móneras que son Bacterias Cianofitas o Algas Verde azules.

Móneras

Definición: Son seres unicelulares Procariotas, en algunos casos forman estructuras lineales.

Forma: Si la forma es más o menos redondeada se llaman cocos que al alinearse pueden formar estreptococos, estafilococos, etc...

Si es más o menos ovalada es un bacilo.
Si tiene forma de coma es un vibrio.
Si tiene forma de tubo (flagelado) es un espirilo

Estructura:

Como dije antes son seres unicelulares procariotas, que en algunos casos forman estructuras lineales, núcleo no definido, suelen ser ciliados o flagelados.

Núcleo: Contiene el ADN es un nucleoide

Mesosoma: Interviene en la reproducción
(fig. 1)

Plásmido: Moleculas de ADN

Cilios: Orgánulo pequeño más frecuente que el flagelo que sirve para desplazarse

Flagelos: Orgánulo más grande pero menos frecuente también para desplazarse.

Ribosoma: Sintetiza el ADN 70s y 80s

Vacuola: Almacenamiento de sustancias.

Pared celular: protege la célula

Nutrición:

Heterótrofa: nesecita sustancias del medio externo para alimentarse

Autotrofa: alimentación fotosintética

Sabrotrofa: Se alimento de seres muerte, materia orgánica en descomposición.

Parásita: Se alimenta de la sustancia de un ser vivo ej. Sangre

fermentación: obtiene energía a partir de la fermentación ej. Lactobacterias

Reproducción:

Asexual y Sexual

Asexual: con esporas y endosporas

Sexual: intercambio de ADN, interbiene el mesosoma.

Más adelante hablaré que son esporas endoesporas.

Vídeo - Mitosis

2009-03-14T10:54:00.002-07:00

Mitosis

Botánica

2009-03-14T10:54:00.001-07:00

Partes de las hojas

Vídeo

2009-03-14T10:52:00.001-07:00

La Célula Eucariota

Vídeo - Biologia Molecular - La célula

2009-03-14T10:18:00.002-07:00

La célula